معلومات عامة

القهوة ضد مرض الزهايمر؟

القهوة ضد مرض الزهايمر؟ : تشير المزيد والمزيد من الدراسات إلى أن القهوة تساعد في محاربة مرض الزهايمر ومرض باركنسون. يمكن لنظائر الكافيين أن تكمل العلاجات المستقبلية.

تعد القهوة الآن أكثر المشروبات استهلاكًا في العالم بعد الماء ، حيث يشرب حوالي مليار كوب من القهوة يوميًا. المقهى الشعبي لنكهته وخصائصه المنشطة، لكننا نعرف انه يمكن أن تعمل بشكل فعال ضد أمراض الاعصاب، واحدة من أعظم البلايا من القرن الحادي والعشرين عشر قرن؟

ماذا يحدث عندما نشرب القهوة؟ المادة الفعالة الرئيسية ، الكافيين ، منتشرة في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن يصل إلى أقصى تركيز له في الدم بعد أقل من 15 دقيقة ، على الأكثر لمدة ساعتين. يدخل الدماغ بفضل قدرته على عبور شبكة الدم التي تحمي الدماغ من معظم الأجسام الغريبة ، الحاجز الدموي الدماغي. عند وصوله إلى الدماغ ، فإنه يؤثر بشكل أساسي على الانتباه واليقظة. ومع ذلك ، تشير الأعمال الحديثة إلى أنه قد يكون له أيضًا آثار مفيدة في حالات التنكس العصبي المختلفة.

منذ عام 2000

منذ عام 2000 ، أظهرت العديد من الدراسات أن تناول القهوة أو الكافيين يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون. في الآونة الأخيرة ، في عام 2013 ، أظهر تجميع العديد من الأعمال حول هذا الموضوع أن استهلاك فنجانين على الأقل من القهوة يوميًا يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بهذا المرض. بعض أعراض المرض (لا سيما “خلل الحركة” ، وحركات المريض اللاإرادية غير الطبيعية وغير المنضبطة) هي أيضًا أقل شيوعًا لدى شاربي القهوة.

إقرأ أيضا:الجينوم : ملحمة الحمض النووي

كيف نفسر هذا الارتباط بين استهلاك القهوة وتقليل مخاطر الإصابة بمرض باركنسون؟ يتجلى هذا المرض في المقام الأول من خلال انخفاض عدد ما يسمى بالخلايا العصبية الدوبامينية (باستخدام الدوبامين كمرسال كيميائي) ، في منطقة تسمى المادة السوداء. ينتج عن هذا انخفاض في تركيز الدوبامين في المخطط ، منطقة الدماغ المتصلة بالمادة السوداء. هذا الانخفاض هو سبب الاضطرابات الحركية لدى المرضى (رعاش ، حركات لا إرادية ، تصلب).

القهوة ضد مرض الزهايمر : مركبات سامة معينة

مركبات سامة معينة (سم يسمى MPTP، على سبيل المثال) تدمر أيضًا الخلايا العصبية في المادة السوداء عند حقنها في الفئران: هذه الحيوانات تقدم بعد ذلك تغييرات دماغية تذكرنا بمرض باركنسون. ومع ذلك ، إذا قمنا بإعطاء الكافيين لهم في نفس الوقت ، فإننا نرى أن هذا الجزيء يحميهم من الآثار المدمرة للسموم ويحافظ على الخلايا العصبية الدوبامينية. وبالمثل ، فإن بعض المبيدات الحشرية التي يُشتبه في أنها تسبب مرض باركنسون لدى المزارعين تصبح أقل ضررًا للخلايا العصبية الدوبامينية في الفئران المحقونة بالكافيين كمكمل – إما بشكل وقائي أو بعد التعرض للمركب السام. بشكل عام ، الكافيين يحسن بقاء الخلايا العصبية الدوبامينية في المادة السوداء ويحافظ على تركيزات الدوبامين في المخطط.

لوحظ تأثير مماثل مع المنتجات المشتقة من الكافيين

لوحظ تأثير مماثل مع المنتجات المشتقة من الكافيين ، لأن الجزيء يتحلل بواسطة الجسم (يتم استقلابه) ، إلى منتجات ثانوية ، مثل الثيوفيلين والبارازانتين ، والتي لها نفس التأثير الوقائي على الخلايا العصبية الدوبامينية. بالإضافة إلى ذلك ، تحتوي القهوة على جزيئات أخرى مثل إيكوسانويل-5-هيدروكسي تريبتاميد والتي يمكن أن تلعب دورًا وقائيًا للأعصاب ومضادًا للالتهابات ومضادًا للأكسدة.

إقرأ أيضا:خلطات طبيعية لتنعيم الشعر

إذن كيف يمنع الكافيين انهيار الخلايا العصبية الدوبامينية لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون؟ يعمل الكافيين في المقام الأول من خلال ربط نفسه بجزيئات ذات بنية تكميلية موجودة على سطح خلايا الدماغ والخلايا العصبية والخلايا الدبقية. تسمى هذه الجزيئات مستقبلات الأدينوزينرجيك لأنها ، في حالة عدم وجود الكافيين ، حساسة للأدينوزين ، وهو ناقل كيميائي تنتجه معظم الخلايا العصبية النشطة. يمنع الكافيين الأدينوزين من الالتصاق بمستقبلاته ويمنعها . هناك عدة أنواع من مستقبلات الأدينوزين ، ولا سيما مستقبلات A2A التي يبدو أنها تشارك بشكل خاص في التأثيرات الوقائية للكافيين.

القهوة ضد مرض الزهايمر : لماذا يساعد منع مستقبلات الأدينوزينرجيك من النوع 2 أ الخلايا العصبية على البقاء؟

يثير هذا سؤالًا جديدًا: لماذا يساعد منع مستقبلات الأدينوزينرجيك من النوع 2 أ الخلايا العصبية على البقاء؟ على الأرجح ، تمر هذه الحماية عبر الخلايا الأخرى المحيطة بالخلايا العصبية ، الخلايا الدبقية. في الواقع ، توجد مستقبلات أدينوزينرجيك على سطح هذه الخلايا ، حيث تعزز إطلاق الجزيئات الالتهابية (أول أكسيد النيتروجين ، البروستاغلاندين E2 ، أو عامل نخر الورم ، TNF ) والناقلات العصبية المثيرة مثل الغلوتامات ، وهي جزيئات يكون تأثيرها المفرط قاتلًا. الخلايا العصبية.

وبالتالي ، من خلال الحد من تنشيط مستقبلات الأدينوزين في الخلايا الدبقية ، سيقلل الكافيين من إنتاج الجزيئات الالتهابية ويحسن بقاء الخلايا العصبية المجاورة. إلى جانب هذا التأثير على الخلايا الدبقية ، ما هو تأثير الكافيين على الخلايا العصبية؟ بعضها ، الذي يربط الجسم المخطط بالشاحبة ، يحمل مستقبلات أدينوزينرجية بالإضافة إلى مستقبلات الدوبامين. ومع ذلك ، عندما يتم تثبيط مستقبلات الأدينوزين . يتم تنشيط مستقبلات الدوبامين والعكس صحيح. هذا هو السبب في أن الكافيين . عن طريق منع مستقبلات الأدينوزين ، يزيد من نشاط مستقبلات الدوبامين

إقرأ أيضا:سلبيات وايجابيات الطاقة الكهرومائية

إن فرط نشاط مستقبلات الدوبامين. سيعوض عن الانخفاض في تركيز الدوبامين في المخطط ، وهو انخفاض بسبب تنكس الخلايا العصبية الدوبامينية من المادة السوداء. سيؤدي .هذا النشاط المفرط بشكل ملحوظ إلى فعالية أفضل للأدوية مثل L-DOPA ، وهو جزيء يحاكي تأثيرات الدوبامين.

الكافيين ضد مرض باركنسون


وبالتالي ، يبدو أن الكافيين علاج يجب مراعاته في سياق مرض باركنسون. تم تقييم آثاره ، بالإضافة إلى تأثيرات الجزيئات الأخرى التي تمنع أيضًا عمل مستقبلات الأدينوزينرجيك من النوع 2A ، في عدة مناسبات لدى الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. في وقت مبكر من عام 1974 ، أجرى عالم الأعصاب السويدي Kjell Fuxe وطبيب الأعصاب الأمريكي رونالد Kartzinel ، ثم عالما الأعصاب Thomas Chase .و Ira Shoulson ، دراسات تهدف إلى تحديد آثار الكافيين في الأشخاص المصابين بمرض باركنسون بالاشتراك مع L-DOPA.. لم تجعل هذه الدراسات من الممكن الاستنتاج ، لا سيما بسبب الجرعات العالية جدًا التي تم استخدامها. في الآونة الأخيرة ، قام طبيب الأعصاب مايومي كيتاجاوا من كلية الطب في هوكاودو في اليابان. بقياس الآثار المفيدة للعلاج بجرعة منخفضة ، مع ملاحظة تأثير التسامح ، أي أن العلاج يفقد فعاليته تدريجيًا.

الآونة الأخيرة ، أجرى رونالد بوستوما في جامعة ماكجيل في كندا تجربة سريرية خاضعة للرقابة لتقييم آثار جرعة معتدلة من الكافيين في 61 مريضًا. في هذه الدراسة ، بينما لا يبدو أن الكافيين يحسن النعاس المفرط أثناء النهار (أحد الأعراض المبكرة للمرض) ، وجد الباحثون تحسينات في المهارات الحركية ، بما في ذلك بطء الحركة (بطء الحركة) والصلابة. على الرغم من طبيعتها الأولية وعلى الرغم من عدم معالجة مشكلة التسامح ، فإن هذه النتائج تشير لأول مرة إلى تأثير مضاد لمرض باركنسون للكافيين في المرضى. ومع ذلك ، فإن تأثيرات الكافيين تعتمد على المتغيرات الجينية ، المرتبطة على وجه الخصوص بأنزيمات تسمى أوكسيديز السيتوكروم التي تعمل على تحطيمه.

القهوة ضد مرض الزهايمر : بدلاً من الكافيين

بدلاً من الكافيين ، هل يمكننا استخدام ما يسمى حاصرات مستقبلات الأدينوزين من النوع 2 أ ، والتي تعمل بنفس الطريقة عن طريق منع هذه المستقبلات؟ تم أو يجري اختبار بعض هذه المركبات، وأحيانا في المرحلة الثالثة من التجارب السريرية . بعض منها (إستراديفيلين ، ما قبل الأدين ، سين 115 …) يتحملها المرضى جيدًا. إنها تحسن بشكل أساسي من فعالية L-DOPA . تشير دراسة التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفية إلى أن حجب مستقبلات الأدينوزين يعدل من نشاط الخلايا العصبية التي تربط بين المخطط والشاحن ، وهو ما يتوافق مع البيانات التجريبية.

لسوء الحظ ، حتى الآن ، لم تظهر أي دراسة أي تأثير اعصاب لهذه المضادات. المرحلة الثالثة محاكمة أوقف preladenant مؤخرا لأنه كان غير فعال كعلاج وحيد (أي في غياب العلاج الأخرى). لذلك يبدو أن الكافيين له تأثير وقائي محتمل قبل ظهور المرض وأنه يزيد من فعالية العلاجات المتاحة بالفعل. من ناحية أخرى ، لا يزال تأثيره العلاجي في البشر بحاجة إلى التقييم.

مرض الزهايمر ووعود القهوة


كما هو الحال مع مرض باركنسون ، يقلل الكافيين من خطر الإصابة بمرض الزهايمر. ثبت أن الكافيين يعزز عمليات الانتباه والإثارة ومعالجة المعلومات ، وبالتالي يكون له تأثير كبير على الأداء المعرفي للإنسان والحيوان. تشير الأعمال الحديثة أيضًا إلى تأثير الكافيين على عمليات الذاكرة ، وخاصة الذاكرة طويلة المدى ، بصرف النظر عن آثاره على الانتباه. لذلك ، فإننا نميل إلى الربط مع الدراسات الوبائية التي تشير إلى أن الاستهلاك المنتظم للكافيين يقلل من التدهور المعرفي أثناء الشيخوخة. تم الإبلاغ عن هذه الملاحظات في عام 2002 من قبل طبيب الأعصاب مارلين جونسون كوزلو ، من كلية بالومار في سان ماركوس ، كاليفورنيا ، ثم كارين ريتشي ، في Inserm في مونبلييه ، أو بوك ماريا فان جيلدر ، من المعهد الهولندي للصحة العامة ، في عام 2007. ستكون التأثيرات الوقائية للكافيين هي الأكثر وضوحًا لجرعات تتراوح بين ثلاثة وخمسة أكواب في اليوم .

القهوة ضد مرض الزهايمر : في عام 2002

أي 300 إلى 500 ملليغرام من الكافيين في اليوم. في عام 2002 ، نشر أخصائيو الأعصاب البرتغاليون لويس مايا وألكسندر ميندونكا نتائج دراسة بأثر رجعي أظهرت أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر استهلكوا كمية أقل من الكافيين بثلاث مرات في العشرين عامًا التي سبقت ظهور المرض مقارنة بالأشخاص الأصحاء من نفس العمر. ستكون التأثيرات الوقائية للكافيين أكثر وضوحًا بالنسبة للجرعات التي تتراوح بين ثلاثة وخمسة أكواب يوميًا ، أو 300 إلى 500 ملليغرام من الكافيين يوميًا. في عام 2002 .

نشر أخصائيو الأعصاب البرتغاليون لويس مايا وألكسندر ميندونكا نتائج دراسة استعادية تظهر أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر استهلكوا كمية أقل من الكافيين بثلاث مرات في العشرين عامًا التي سبقت ظهور المرض مقارنة بالأشخاص الأصحاء من نفس العمر. ستكون التأثيرات الوقائية للكافيين أكثر وضوحًا بالنسبة للجرعات التي تتراوح بين ثلاثة وخمسة أكواب في اليوم ، أو 300 إلى 500 ملليغرام من الكافيين يوميًا. في عام 2002 ، نشر أخصائيو الأعصاب البرتغاليون لويس مايا وألكسندر ميندونكا نتائج دراسة استعادية تظهر أن الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر استهلكوا كمية أقل من الكافيين. بثلاث مرات في العشرين عامًا التي سبقت ظهور المرض مقارنة بالأشخاص الأصحاء من نفس العمر.

عام 2012

في الآونة الأخيرة ، في عام 2012 . لاحظ عالم الأعصاب تشوانهاي كاو من جامعة جنوب فلوريدا – لم يتم تأكيد هذه المعلومات – أن تركيزات الكافيين في الدم ستتنبأ بخطر الإصابة بالمرض ، أو حتى بالتوقيت. انخفاض معتدل في الذاكرة لمرض الزهايمر. يقال إن الاستهلاك المنتظم للكافيين يقلل من التدهور. المعرفي وخطر الإصابة بمرض الزهايمر. ومع ذلك ، يجب أن نشير إلى أن دراسة حديثة أخرى لم تؤكد هذا الارتباط. لكن في هذه الدراسة ، كشف فحص ما بعد الوفاة لأدمغة ا.لأشخاص الذين استهلكوا أكبر قدر من الكافيين. عن وجود نسبة منخفضة بشكل خاص من الأضرار المرضية العصبية وتلف الأوعية الدموية.

القهوة ضد مرض الزهايمر : لويحات أميلويد أقل


يتميز مرض الزهايمر ، من بين أمور أخرى ، بتراكم في دماغ المرضى. تجمعات ببتيد بيتا اميلويد ، تسمى لويحات اميلويد. الكافيين ، الذي يؤخذ بجرعات تعادل فنجانين من القهوة للرجل ، يقلل من كمية هذه اللويحات.. وكذلك تراكيز بيتا أميلويد الببتيد ، في الفئران التي تميل إلى إنتاج الكثير منه بسبب التغيرات الجينية.

يتم ملاحظة هذه الآثار المفيدة سواء تم علاج الحيوانات مبكرًا . أو قبل ظهور اضطرابات الذاكرة بفترة طويلة ، أو لمدة أربعة إلى خمسة أسابيع .في سن متقدمة عندما يتم تمييز الاضطرابات المعرفية بالفعل يشير هذا إلى إطارين للعلاج ، أحدهما وقائي وفقًا للدراسات الوبائية . والآخر علاجي ، يحدث العلاج بمجرد ظهور الآفات والاضطرابات.

السابق
الإنسان العاقل ، أكثر الأنواع غزوًا
التالي
أماكن على ساحل أوروبا عليك زيارتها