يتميز فرط كوليسترول الدم بارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم. يمكن أن يؤدي هذا الاضطراب إلى مضاعفات صحية ، مثل الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. اكتشف أسباب وأعراض وعلاجات هذا الاضطراب وفقًا للعلاج الطبيعي أعراض وأسباب فرط كوليسترول الدم
جدول المحتويات
أعراض وأسباب فرط كوليسترول الدم
ما هو الكوليسترول؟
تفسيرات
من “ستريو” الصفراء والصلبة “الكوليسترول” اليوناني ، الكولسترول هو جزيء شبيه بالدهون موجود فقط في المملكة الحيوانية. تم اكتشافه في عام 1758 في شكل صلب في حصوات المرارة من قبل فرانسوا بولتير دي لا سال. في عام 1814 ، أطلق عليها الكيميائي يوجين شيفرول اسم “كوليسترين”. يتكون من الكربون (27 ذرة) ، الهيدروجين (46 ذرة) والأكسجين (ذرة واحدة).
الكوليسترول هو جزيء غير قابل للذوبان في الدم ينتقل بالاشتراك مع “البروتينات الدهنية” وجزيئات النقل الكبيرة المكونة من الدهون والبروتينات.
ما هو أصل هذا الجزيء؟
يأتي حوالي 15٪ من الكوليسترول من الطعام وتأتي من الأطعمة الدهنية من أصل حيواني: الزبدة وصفار البيض والجبن واللحوم ومخلفاتها (الكبد والدماغ) والأسماك الدهنية والقشريات.
ينتج الجسم نفسه حوالي 85٪ من الكوليسترول ، داخل الخلايا ، من السكر (الجلوكوز ، الذي سيتم تقسيمه أولاً إلى أسيتيل أنزيم أ) أو من الأحماض الدهنية ، والطريق الأول هو تفضيلي. يسمى هذا الإنتاج بالتخليق الداخلي للكوليسترول ويحدث في سيتوبلازم الخلايا ، وخاصة الكبد والأمعاء والدماغ.
إقرأ أيضا:التليف الكيسيأعراض وأسباب فرط كوليسترول الدم
فرط كوليسترول الدم: التعريف
فرط كوليسترول الدم هو مستوى مرتفع من الكوليسترول في الدم يتجاوز الحد الذي تحدده هيئة صحية. في فرنسا ، الوكالة الوطنية لسلامة الأدوية هي التي تضع هذه الحدود. لذلك نميز:
- الكوليسترول المرتبط بالبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة أو “البروتين الدهني منخفض الكثافة – الكوليسترول” (LDL) ، ويُعتبر أيضًا “كوليسترولًا ضارًا”. يعمل البروتين الدهني منخفض الكثافة كناقل للكوليسترول إلى الأعضاء.
- الكوليسترول المرتبط بالبروتينات الدهنية عالية الكثافة أو “البروتين الدهني عالي الكثافة – الكوليسترول” (HDL) ، ويسمى أيضًا “الكوليسترول الجيد”. يلعب HDL دورًا في التنقية. هذه البروتينات الدهنية تعيد الكوليسترول “المستعمل” من الأعضاء إلى الكبد حيث يتم إعادة تدويره.
- الكوليسترول الكلي = كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة + كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة + 1/5 الدهون الثلاثية
فرط كوليسترول الدم هو في الواقع فرط شحميات الدم. يمكننا التفكير في البروتينات الدهنية على أنها حافلات وجزيئات الكوليسترول على أنها ركاب.
في فرنسا ، المعايير المتعلقة بتوازن الدهون هي كما يلي:
- الكوليسترول الكلي <2 جم / لتر
- كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة <1.6 جم / لتر
- 0.45 <كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة <0.6 جرام / لتر
- الدهون الثلاثية <1.5 جم / لتر
هذه المعايير أقل للأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر ، مثل أول حدث قلبي وعائي ، والوراثة ، والتدخين ، والسمنة ، إلخ …
إقرأ أيضا:خصائص جراحة العيون بالليزرلقد تطورت مع مرور الوقت. في الواقع ، كان لا يزال من المقبول في الثمانينيات أن مستوى الكوليسترول الكلي “الطبيعي” هو على الأكثر:
2 جم / لتر + عمر المريض ، على سبيل المثال 2.40 جم / لتر عند 40 عامًا أو 2.80 جم / لتر عند عمر 80 عامًا
أعراض وأسباب فرط كوليسترول الدم
أعراض:
الأحداث
فرط كوليسترول الدم البسيط غير مصحوب بأعراض. فقط فحص الدم يمكنه اكتشافه.
يقال إن بعض أشكال فرط كوليسترول الدم عائلية . يُعرَّف فرط كوليسترول الدم العائلي بأنه مرض وراثي يتميز بزيادة مستويات الكوليسترول في البلازما طوال الحياة. هذا يسبب التطور المبكر والمتسارع لتصلب الشرايين ، مما يؤدي إلى أمراض القلب والأوعية الدموية في وقت مبكر.
يؤدي فرط كوليسترول الدم العائلي إلى ارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم ، من 2 إلى 12 جم / لتر.
الأعراض المحتملة هي أقواس القرنية (حلقات رمادية مائلة للبياض على أطراف القرنية ، مرتبطة بتسلل الدهون ولا تسبب اضطرابًا في الرؤية) ، زانثلازما (ترسبات الكوليسترول في الجفون) ، أورام زانثوما الوترية (عقيدات صلبة غير مؤلمة في أوتار العرقوب أو الأوتار الباسطة لليد) ، الورم الأصفر الجلدي (يتسرب الكوليسترول على شكل لويحات صفراء غير مؤلمة ، ويفضل في الأرداف والركبتين وأذرع).
إقرأ أيضا:أعراض صحية مخيفة غير ضارة في الواقع
علم الأوبئة: الأعداد
وفقًا للاتحاد الفرنسي لأمراض القلب ، يؤثر ارتفاع الكولسترول في الدم على 20٪ من سكان فرنسا.
يؤثر فرط كوليسترول الدم العائلي ، في شكله المتماثل (جينان متحوران) ، على حالة واحدة لكل مليون في فرنسا ، أو حوالي 65 شخصًا في فرنسا. في شكله المتغاير الزيجوت (جين واحد متحور) ، يتعلق الأمر بولادة واحدة في 300 في فرنسا.
الأدوار والتنظيم:
ما هو الكوليسترول المستخدم؟
الكوليسترول هو جزيء ثمين وضروري للحياة .
يوجد الكوليسترول في جميع أغشية الخلايا ويوفر الاستقرار ، بما في ذلك أغشية الخلايا البطانية في الشرايين ، والبطانة هي الطبقة الداخلية للشريان.
يوجد الكوليسترول في الخلايا العصبية ، في غمد الميالين ، وهو مادة دهنية تسمح بتوصيل النبضات العصبية. توجد أيضًا في نقاط الاشتباك العصبي ، وهي مناطق الاتصال بين عصبون ، حيث تسمح للإشارات بعبور المشبك. وهكذا يتواجد الكوليسترول بكميات كبيرة في الدماغ ، أي 25٪ من الكوليسترول الكلي في الجسم و 10٪ من كتلة الدماغ.
الكوليسترول هو مقدمة لما يسمى بهرمونات الستيرويد: الهرمونات الجنسية (البروجسترون والإستراديول من المبايض ، هرمون التستوستيرون من الخصيتين) ، هرمونات الغدة الكظرية (من بين أهمها الكورتيزول المضاد للالتهابات ، الألدوستيرون الذي يلعب دورًا في التوازن الأيوني ، ديهيدرو إيبياندروستيرون أو DHEA الملقب “هرمون الشباب”.
يأتي الكوليسترول وفيتامين د 3 ، أو كولي كالسيفيرول ، من نفس الجزيء ، 7-ديهيدروكوليسترول. ترتبط وظائف فيتامين د 3 بشكل أساسي باستقلاب الكالسيوم ووظيفة المناعة.
الكوليسترول هو المكون الرئيسي للأملاح الصفراوية ، والتي ، أثناء الهضم ، تستحلب الدهون التي تنتقل عن طريق الغذاء والتي يتم امتصاصها إلى حد كبير في الأمعاء الدقيقة. هذه هي الطريقة التي يتم بها امتصاص الكوليسترول وإعادته إلى الكبد.
أخيرًا ، يولد المسار الأيضي المؤدي إلى تخليق الكوليسترول الداخلي مركبات تلعب أدوارًا مختلفة: دورها في الميتوكوندريا ، ونباتات الطاقة لدينا (الهيم A والإنزيم المساعد Q10) ، والدور في التعبير عن الجينات المشاركة في نمو الخلايا ، والالتهاب ، وكبت المناعة (النسخ عامل NF-kappa-B) ، تثبيت محاور الأنابيب الدقيقة ، النهايات الطويلة للخلايا العصبية (بروتين تاو).
تنظيمه داخل الجسم:
يتم امتصاص الكوليسترول الغذائي من الأمعاء الدقيقة. يصل إلى الكبد عن طريق مجرى الدم ثم يتم دمجه في البروتينات الدهنية LDL. هذه تخرج من الكبد وينقلها الدم إلى الأعضاء التي تستخدم الكوليسترول لتلبية احتياجاتها.
HDLs ، التي يفرزها الكبد ، تذهب إلى الدم وتمتص الكوليسترول الذي لا تمتصه الخلايا ، ثم تعود إلى الكبد. سيتم القضاء على الكولسترول الزائد في هذه البروتينات الدهنية عن طريق الصفراء.
الأملاح الصفراوية ، المكون الرئيسي للكوليسترول ، تفرز المرارة في الأمعاء وتساعد في هضم الدهون. يتم التخلص من بعضها عن طريق البراز (البراز).
يتم امتصاص بعضها: هذه هي الدورة المعوية الكبدية. الصفراء هي الطريق الوحيد الذي يسمح للكوليسترول بالهروب من الجسم.
مستوى الكوليسترول المرتفع في النظام الغذائي له تأثير ضئيل على مستوى البروتين الدهني منخفض الكثافة في البلازما بسبب وجود آلية تنظيمية. وذلك لأن تخليق الكوليسترول في الكبد يتم تثبيطه عند زيادة إمداد الكبد من الأمعاء ويزيد عند زيادة إفراز البراز.
في المقابل ، يتم تحفيز إنزيم HMG-CoA ، وهو الإنزيم المتضمن في التركيب الداخلي للكوليسترول ، بواسطة الأنسولين ، وهو هرمون يخفض مستويات السكر في الدم. وبالتالي ، فإن الكربوهيدرات هي المسؤولة بشكل أساسي عن فرط كوليسترول الدم ، بدلاً من الكوليسترول الغذائي.
بالإضافة إلى ذلك ، تشارك الغدة الدرقية في السيطرة على الكوليسترول في الدم.
الغدة الدرقية هي منظم لعملية التمثيل الغذائي ، مثل منظم الحرارة. لزيادة كثافة التمثيل الغذائي ، فإنه يزيد من التعبير عن مستقبلات LDL. هذا يسمح للكوليسترول بالدخول إلى الخلايا التي تستخدمها لاحتياجاتهم الخاصة. هذه الآلية تخفض نسبة الكوليسترول في الدم.
لويحات تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية:
وفقًا لسلطات الصحة العامة الفرنسية ، فإن فرط كوليسترول الدم هو سبب ظهور لويحات تصلب الشرايين أو “تصلب الشرايين” في الشرايين ، مما يؤدي إلى زيادة خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD).
تم إثبات الارتباط بين تكوين لوحة تصلب الشرايين وأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل واضح. تتشكل لويحات العصيدة بشكل تفضيلي في مناطق معينة من شبكة الشرايين ، حيث يكون تدفق الدم مضطربًا (التشعبات ، المنحنيات الشريانية). تسبب تضيقًا ، أو انخفاضًا في جزء من الشرايين ، نتيجة لانخفاض تدفق الدم إلى العضو المروي ، وعلى سبيل المثال ، عدم الراحة عند المجهود وضيق التنفس.
تتغير الصفائح بمرور الوقت وتكون مستقرة إلى حد ما. عندما تكون هذه اللويحات غير مستقرة ، فإنها سوف تنزف ، مما يتسبب في حدوث “جلطات” أو “خثرة” ، مما يؤدي إلى “انسداد” الشريان في مكانه أو في اتجاه مجرى النهر.
الارتباط مع تصلب الشرايين؟
بادئ ذي بدء ، لا تتكون اللويحات من الكوليسترول فقط ولكن من العناصر التالية: مصفوفة من الكولاجين والإيلاستين التي تشكل ذراعًا ليفيًا يحيط بقلب دهني مكون من مجموعات دهنية وبلورات الكوليسترول والضامة والخلايا الليمفاوية ، على نحو سلس خلايا العضلات ورواسب الكالسيوم والفيبرين.
النظريات المختلفة
في جانب البحث ، اتبعت عدة نظريات بعضها البعض لشرح ظهور لويحات تصلب الشرايين :
اقترحت نظرية القشرة ، التي أصدرها كارل فون روكيتانكي عام 1852 ، أن اللويحة ناتجة عن الترسب المفرط للمنتجات المشتقة من الدم ، وخاصة الفيبرين. احتفظت هذه النظرية بالجانب الخثاري لتصلب الشرايين.
تم تقديم النظرية الالتهابية ، المستندة إلى ملاحظة التغيرات في البطانة الداخلية ، الطبقة الداخلية للشريان (تكاثر النسيج الضام والتكلس والتنكس الدهني) ، بواسطة VIRCHOW في ستينيات القرن التاسع عشر. أكثر من قرن.
وُلدت نظرية التشرب ، التي اشتقت منها نظرية الدهون الحالية ، في عام 1908 بعد التجارب التي أجراها IGNATOWSKI الذي أظهر العلاقة ، في الأرانب ، بين حمية اللحوم وحدوث تصلب الشرايين. كان IGNATOWSKI يحاول بعد ذلك إثبات الصلة بين النظام الغذائي وظهور البلاك. وفي عام 1913 ، أظهر كل من ANITCHOW و CHALATOV مسؤولية الكوليسترول في حدوث تصلب الشرايين ، بافتراض أن تكون تصلب الشرايين ناتجة عن تشرب الدهون في جدار الشرايين.
النظرية متعددة العوامل لدراسة فرامينجهام ، التي بدأت في عام 1948 ، تقدم نظرية متعددة العوامل: التبغ ، السكري ، ارتفاع ضغط الدم ، نظام غذائي مرتفع الكوليسترول. طورت هذه الدراسة “درجة الخطر” في عام 1976 ، وتمت مراجعتها وتحسينها في عام 1998.
