التنكس البقعي و سبل العلاج : من سن 65 عامًا ، تتدهور الرؤية المركزية لواحد من كل خمسة أشخاص تدريجيًا بسبب مرض شبكية العين المرتبط بالعمر. العلاجات الحالية محدودة أو غير موجودة للشكل الجاف للمرض. لكن العلاجات الجديدة ستغير قواعد اللعبة قريبًا.
في الأشكال المبتدئة ، الأعراض غائبة أو معتدلة. يشعر المرضى بالحاجة إلى مزيد من الضوء للقراءة أو الشكوى من استعادة البصر ببطء بعد الوهج ، أو عند حلول الظلام. في بعض الأحيان أيضًا ، تتناقص رؤية التناقضات أو تتغير رؤية الألوان. في الأشكال المتقدمة ، تكون الأعراض أكثر وضوحًا. البصر آخذ في الانخفاض ، خاصة من مسافة قريبة. تظهر البقع الداكنة في المجال البصري وتظهر الخطوط المستقيمة مشوهة.
جدول المحتويات
التنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD)
إن بلاء البلدان ذات العمر المتوقع الطويل ، والتنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD) هو مرض شبكي معقد ومزمن وتدريجي. إنه مسؤول عن فقدان سريع أو أقل للرؤية المركزية لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا. من سن 65 ، يعاني واحد من كل خمسة أشخاص من AMD . في البلدان الصناعية ، يعتبر هذا المرض مشكلة صحية عامة رئيسية ويشكل تحديًا علاجيًا واقتصاديًا. مع زيادة متوسط العمر المتوقع ، يمكن أن يزداد عدد الحالات بنسبة تقارب 50٪ في غضون عشرين عامًا.
التنكس البقعي و سبل العلاج : هناك عدة مراحل من AMD
هناك عدة مراحل من AMD . كل ذلك بسبب تغيير في شبكية العين. مع تقدمك في العمر ، قد تواجه علامات تحذيرية صغيرة تُعرف بالاعتلال البقعي المرتبط بالعمر. و AMD هو التطور المرضي منه، حيث هناك ثلاثة أشكال – ويقول في وقت مبكر والمتوسطة والمتأخرة – اعتمادا على تطور المرض. في الأشكال المبكرة والمتوسطة ، لا تزال الرؤية المركزية بمنأى عن الرؤية ، على عكس الأشكال المتأخرة. هناك أيضًا تغييران رئيسيان في المرض: الشكل الجاف والشكل الرطب. الشكل الجاف أو الضموري للتطور البطيء مرتبط بضعف تدريجي لشبكية العين بسبب اختفاء الخلايا المكونة لها. هذا النوع منAMD هو الأكثر شيوعًا. الشكل الرطب ، المعروف باسم النضحي أو الأوعية الدموية الجديدة ، أقل شيوعًا ، ولكنه يتطور بسرعة أكبر وقد يتسبب في فقدان الرؤية المركزية على المدى القصير إذا لم يتم علاجه أو معالجته بعد فوات الأوان.
إقرأ أيضا:دور اللافندر في النوم العميقيعد العمر والتدخين والنظام الغذائي (السمنة البطنية) والتاريخ العائلي عوامل الخطر الرئيسية لـ AMD . لكن هناك عوامل أخرى مذكورة أيضًا ، مثل الجنس الأنثوي ، قزحية العين الصافية ، وطول النظر ، وأمراض القلب والأوعية الدموية ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، وارتفاع كوليسترول الدم.
أصبحت الحاجة إلى إيجاد حلول علاجية جديدة لهذا المرض أمرًا حتميًا
اليوم ، أصبحت الحاجة إلى إيجاد حلول علاجية جديدة لهذا المرض أمرًا حتميًا ، على الرغم من التقدم المذهل على مدى السنوات العشر الماضية ، خاصة بالنسبة للأشكال الرطبة. حاليًا ، يجعل علاج هذه الأشكال من الممكن استقرار الرؤية مؤقتًا على الأقل في 90 ٪ من المرضى الذين ، حتى ذلك الحين ، كان محكومًا عليهم بفقدان البصر السريع. ومع ذلك ، فإن هذا العلاج – الحقن في العين – يتم على حساب إجراءات مرهقة للمرضى ومكلفة للمجتمع بسبب سعر المنتجات المحقونة. أما بالنسبة للأشكال الجافة ، فلا يوجد حتى الآن علاج فعال لوقفها. لكن ظهرت آمال جديدة بفضل فهم أفضل للأشكال المختلفة للمرض من ناحية ، ومن ناحية أخرى ، للتقدم في علم الأحياء ،
شبكية العين هي العضو الحساس للرؤية. ظهور الدماغ ، هذا الغشاء الرقيق الذي يبطن الجزء السفلي من مقلة العين هو المكان الذي تتحول فيه الرسائل الضوئية الواردة في العين إلى إشارات عصبية يفسرها الدماغ في الصور. يبدأ ظهور AMD حول الشبكية وفي المنطقة الوسطى منها – البقعة . تشارك عدة آليات في ظهوره.
إقرأ أيضا:نصائح للتحكم في الألم العضلي الليفيالتنكس البقعي و سبل العلاج : الضرر طويل الأمد للإجهاد التأكسدي
لكي تعمل أعيننا بشكل طبيعي ، تستهلك أعيننا الكثير من الأكسجين ، مما يؤدي إلى إطلاق الجذور الحرة ، وهي الجزيئات التي اكتسبت أو فقدت إلكترونًا. تستقر هذه الجزيئات غير المستقرة عن طريق التقاط أو التخلي عن إلكترون لجزيء من حولها ، مما ينشر عدم الاستقرار. تتعرض أنسجة العين بشدة لهذه الظاهرة التي تسمى الإجهاد التأكسدي. وعندما يتم إنتاجها بكميات زائدة ، تهاجم الجذور الحرة خلايا الشبكية. في AMD ، تم إثبات دور الإجهاد التأكسدي على نطاق واسع. لتقليل تأثير الجذور الحرة ، ينتج الجسم مضادات الأكسدة بالإضافة إلى تلك التي يوفرها الطعام. ولكن مع تقدم العمر وتحت تأثير بعض العوامل البيئية (التبغ والأشعة فوق البنفسجية، التلوث) ، ينخفض هذا الإنتاج ، مما يزيد من الإجهاد التأكسدي وما يرتبط به من تدهور خلايا الشبكية. إن زيادة المدخول الغذائي لمضادات الأكسدة من شأنه أن يساعد في تعويض هذا النقص وتأخير ظهور المرض.
ترتبط آلية أخرى بتجديد الخلايا الحساسة للضوء في شبكية العين – المستقبلات الضوئية – التي تحول الطاقة الضوئية المستلمة على الشبكية إلى إشارة كهربائية مرسلة إلى الدماغ. يتم الحصول على هذا التحول من خلال عملية إنزيمية معقدة: الدورة البصرية. يحفز الضوء المستقبلات الضوئية عن طريق تعديل حالة الجزيء الموجود في هذه الخلايا والذي يأتي من فيتامين أ ، الشبكية 11- cis . يؤدي هذا إلى سلسلة من التفاعلات التي تؤدي إلى تنشيط المستقبلات الضوئية ، ثم تلك الخاصة بالخلايا العصبية المرتبطة ، والتي تنقل المعلومات عبرالعصب البصري للدماغ. تستخدم هذه الآلية العديد من الإنزيمات وبروتينات النقل الموجودة في المستقبلات الضوئية ، ولكن أيضًا في طبقة الخلايا التي تعتمد عليها ، وهي الظهارة الصباغية.
إقرأ أيضا:طرق لتجنب العيون المتعبةهذه الطبقة من الخلايا تجدد باستمرار نهاية المستقبلات الضوئية
في الواقع ، هذه الطبقة من الخلايا تجدد باستمرار نهاية المستقبلات الضوئية: خلايا البلعمة الظهارية الصباغية تقوم بنهاية المستقبلات الضوئية وتتحلل منها. ثم يتم إعادة تدوير الجزيئات المختلفة الناتجة عن هذا التدهور والضرورية للدورة البصرية والعودة إلى المستقبلات الضوئية. ومع ذلك ، فإن الحطام الناتج أثناء هذا التجديد يتراكم تدريجياً في الظهارة الصباغية ، ولا سيما الليبوفوسسين ، وهو صبغة مشتقة من فيتامين أ.
لا يقتصر تراكم الليبوفوسين على الظهارة الصباغية. إنه جزء من الشيخوخة الطبيعية للخلايا. وهذا ما يتسبب ، على سبيل المثال ، في ظهور بقع بنية على سطح الجلد مع تقدم العمر. وهكذا ، طوال الحياة ، فإن تحول الشبكية 11- cis ، الضروري للرؤية ، مصحوب بتراكم الليبوفوسين في الظهارة الصباغية. أحد مكوناته ، A2-E ، سام بشكل خاص للخلايا ، على وجه الخصوص بسبب نشاطه الضوئي ، مما يزيد من الإجهاد التأكسدي.
أخيرًا ، فإن وجود خلل في أوميغا 3 ، وخاصة DHA (حمض الدوكوساهيكسانويك) ، من شأنه أن يساهم أيضًا في ظهور المرض. أوميغا 3 هي أحماض دهنية غير مشبعة تلعب دورًا هيكليًا في شبكية العين وظهارة الصباغ. أظهرت الدراسات أن نقص أوميغا 3 يقلل من كمية حمض DHA في شبكية العين ، مما يقلل من كفاءة الدورة البصرية.
على المدى الطويل ، كل هذه الآليات ، سواء كانت مرتبطة بنمط الحياة أو بخلفية وراثية ، تؤدي تدريجياً إلى عدم انتظام خلايا الظهارة الصباغية واختلال وظيفتها مما يؤدي إلى ترقق المناطق. قدرات المستقبلات الضوئية وانحطاطها.
Drusen هي أول علامة مرئية على فحص قاع العين لتنكس مستقبلات الضوء والظهارة الصبغية. هذه هي رواسب من مادة الهيالين الموجودة في الطبقات العميقة من شبكية العين. وهذا ما يسمى بالاعتلال البقعي المرتبط بالعمر والذي يصبح شيئًا فشيئًا أكثر تعقيدًا ويتطور بشكل عام إلى الشكل الجاف من AMD .
التنكس البقعي و سبل العلاج : نمو فوضوي للسفن
ومع ذلك ، في بعض الحالات ، تتطور أوعية غير طبيعية – أوعية جديدة – تحت الشبكية. تنشأ من المشيمية ، وهو نسيج من الأوعية الدموية يقع خلف الظهارة الصبغية والذي يوفر الأكسجين والعناصر الغذائية اللازمة لعمل المستقبلات الضوئية. تغزو هذه الأوعية غير الطبيعية تدريجيًا الجزء الخلفي والأمامي من الظهارة الصباغية. يميز هذا تكوين الأوعية الدموية الشكل الرطب لـ AMD .
يرجع ظهور الأوعية الجديدة إلى الإفراط في إنتاج عوامل نمو الأوعية ، والبروتينات التي تنظم تطورها ، ولا سيما عامل النمو البطاني الوعائي ( VEGF ). يُعتقد أن هذه الزيادة في عوامل نمو الأوعية الدموية تحدث استجابةً للالتهاب أو نقص الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) بسبب تراكم الحطام بين المشيمية والمستقبلات الضوئية. تسمح هذه الأوعية الجديدة ذات الجدران الهشة للغاية بانتشار المصل أو الدم ، وعند تركها دون علاج ، تتسبب في تراكم السوائل (الوذمة) في الشبكية وتحتها ، فضلاً عن حدوث نزيف أكثر أو أقل. في النهاية ، تُحدث الأوعية الجديدة ندبة اختفت بجانبها المستقبلات الضوئية.
من الناحية العملية ، إذا لاحظت تشوهًا في الخطوط المستقيمة أو البقع الداكنة في مجال الرؤية لديك ، فمن الضروري استشارة طبيب عيون بسرعة (في أقل من سبعة أيام). يمكن تمييز هذه العلامات بسهولة من خلال النظر إلى شبكة (شبكة Amsler) ، وهي مفيدة جدًا في مراقبة تطور المرض من خلال ظهورها (أو اختفائها). يستمر التشخيص عن طريق تصوير الشبكية.
أدى التقدم في هذا المجال في السنوات الأخيرة إلى تحسن كبير في قدرات التشخيص والمراقبة للمرضى
أدى التقدم في هذا المجال في السنوات الأخيرة إلى تحسن كبير في قدرات التشخيص والمراقبة للمرضى الذين يعانون من AMD . يمكن استخدام صور قاع العين لتصور التشوهات مثل الرواسب تحت الشبكية أو مناطق ضمور الشبكية أو النزيف. أصبح التصوير المقطعي البصري (OCT) ، وهو عملية تصوير غير جراحية ، أداة لا غنى عنها لقياس سمك ظهارة الشبكية ومراقبتها ، وتتبع التشوهات في طبقات الشبكية المختلفة.
بالإضافة إلى ذلك ، أصبح التصور المباشر للمستقبلات الضوئية ممكنًا الآن بفضل البصريات التكيفية ، وهي تقنية تتيح مبدأها المادي ، المستعير من التلسكوبات ، إمكانية تصحيح الانحرافات البصرية داخل العين في الوقت الفعلي. يقدم هذا التصوير تحليلًا دقيقًا جدًا على مستوى الخلية (مستقبلات ضوئية وجدران الأوعية الدموية) لفقدان الخلايا أثناء الشيخوخة ، ولكن له عيب في استكشاف جزء صغير جدًا من قاع العين.
أخيرًا ، يتم تحليل الأوعية الدموية للشبكية والمشيمية ديناميكيًا باستخدام تصوير الأوعية – تصوير متباين لمجرى الدم. يتم الحصول على التباين عن طريق حقن الأصباغ (الفلوريسين أو الإندوسيانين) عن طريق الوريد. بفضل تصوير الأوعية ، يتم الكشف عن أوعية جديدة ومراقبة نشاطها بمرور الوقت. هذه التقنية غازية (تتطلب حقنة) ، لكن جيلًا جديدًا من التصوير المقطعي التوافقي البصري ، OCT – تصوير الأوعية ، يحل محل تصوير الأوعية التقليدي يجعل من الممكن مراقبة وتوصيف الأوعية الشبكية والمشيمية ، ومتابعة تطور الأوعية الجديدة دون الحاجة إلى حقن منتجات التباين.
التنكس البقعي و سبل العلاج : يعتمد تشخيص AMD على مجموعة من الحجج التي تجمع معًا العلامات الوظيفية (الأعراض المحسوسة) والعلامات السريرية التي لوحظت أثناء فحص قاع العين ، و OCT وتصوير الأوعية الدموية في شبكية العين.
