مرض متلازمة تكيس المبايض (PCOS) . إنه اضطراب شائع ، و هو السبب الرئيسي لعقم النساء.
جدول المحتويات
مرض متلازمة تكيس المبايض (PCOS):
متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) هي أكثر الأمراض الهرمونية شيوعًا لدى النساء في سن الإنجاب. يمكن أن يؤدي إلى ضعف الخصوبة ونمو الشعر (الشعرانية) ، وكذلك مضاعفات التمثيل الغذائي (مرض السكري). حتى الآن ، لا يوجد علاج محدد. لكن البحث الحالي يمكن أن يغير هذا من خلال تحسين الفهم غير الكامل للآليات الكامنة وراء هذا المرض.
فهم متلازمة تكيس المبايض:
تحدث متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS) بسبب اختلال التوازن الهرموني في المبيض و الأصل المركزي (في الدماغ). يسبب إنتاجًا مفرطًا للأندروجين ، وخاصة هرمون التستوستيرون ، و الذي ينتج عادة بكميات صغيرة في جسم الأنثى. يؤدي هذا إلى زيادة مستوى هرمون التستوستيرون في دم النساء المعنيات.
يأتي اسم المرض من وصفه ، الذي تم إجراؤه في ثلاثينيات القرن الماضي ، بناءً على ملاحظة ما كان يعتقد أنه كيسات في مبيض المريضات. في الواقع ، كانت أعدادًا كبيرة من البصيلات غير المكتملة.
الدورات غير المنتظمة ، فرط الصرع و اضطرابات التمثيل الغذائي:
يصيب مرض تكيّس المبايض حوالي 10٪ من النساء ، لكن أعراضه تختلف بشكل كبير من مريضة إلى أخرى: يمكن أن يبدو المرض خفيفًا جدًا ، مثل الإعاقة الشديدة. الأعراض كالتالي:
- اضطراب الإباضة: تؤدي ندرة أو غياب التبويض (اضطراب التبويض أو الإباضة) إلى حدوث دورات غير منتظمة ، أطول من 35 إلى 40 يومًا ، أو حتى الغياب التام للدورات (انقطاع الطمث). تسبب هذه الاضطرابات العقم عند حوالي نصف النساء المصابات بالـ PCOS.
- فرط الأندروجين: ينتج عن زيادة إنتاج هرمون التستوستيرون زيادة في وزن الشعر لدى 70٪ من النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض وحب الشباب وتساقط الشعر (الثعلبة).
- متلازمة الأيض : السمنة المفرطة الناجمة عن فرط الأندروجين يهيئ لمقاومة الأنسولين ومرض السكري. يعاني المرضى أيضًا من زيادة خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية.
أن الصورة السريرية تزداد سوءًا مع زيادة الوزن وأن هناك ارتباطًا بين مؤشر كتلة الجسم و العقم المرتبط بهذا المرض.
وجود اثنين أو أكثر من هذه الأعراض الثلاثة ، في حالة عدم وجود مرض آخر يسبب إفراز الأندروجين (مثل مرض الغدة الكظرية الوراثي أو أورام المبيض أو الغدة الكظرية) ، يؤدي إلى تشخيص متلازمة تكيس المبايض.
التصوير و البيولوجيا لتأكيد التشخيص:
في بداية الدورة الشهرية ، يحتوي كل مبيض عادة على 5 إلى 10 بصيلات صغيرة يبلغ قطرها حوالي 5 ملم. واحد منهم فقط سيصبح بويضة قابلة للتخصيب . في متلازمة تكيس المبايض ، يتم حظر النضج الجريبي عن طريق الأندروجينات الزائدة وتتراكم البصيلات غير الناضجة ، بدون بصيلات سائدة. لذلك يُظهر تصوير الحوض بالموجات فوق الصوتية العديد من البصيلات الصغيرة (على الأقل 20 بصيلة بقطر أقل من 9 مم) و / أو حجم كبير من المبيض (أكبر من 10 مل) ، دون وجود كيس أو بصيلات سائدة. ومع ذلك ، فإن هذه الملاحظة ليست كافية لتشخيص متلازمة تكيس المبايض لأن النساء في سن الإنجاب يشعرن بالقلق دون تقديم الأعراض الأخرى لعلم الأمراض.
لذلك يتم إجراء تقييم بيولوجي أيضًا ، بين اليوم الثاني والخامس من الدورة. في المرضى الذين لا يعانون من الدورة الشهرية ، يكون سببها العلاج بالبروجسترون
تدار لمدة 10 أيام. يتضمن هذا الفحص اختبار FSH و LH ، وهما هرمونان تنتجانهما الغدة النخامية ، وهي غدة تقع في قاعدة الدماغ ، والتي تتحكم في إنتاج هرمون المبيض ودورة المبيض. يتم أيضًا تقييم العديد من الجزيئات الأخرى: البرولاكتين ، التستوستيرون ، دلتا 4 أندروستينيون ، SDHA ، 17 بيتا استراديول ، 17 هيدروكسي بروجسترون ، TSH ، وأحيانًا سكر الدم والأنسولين في الدم. تظهر النتائج في متلازمة تكيس المبايض:
- انعكاس لنسبة FSH / LH
- زيادة الأندروجين
- ميل لمرض السكري وفرط أنسولين الدم
مرض ذو أصل متعدد العوامل:
لم يتم تحديد أصل الخلل الهرموني المؤدي إلى متلازمة تكيس المبايض بشكل واضح ، ولكن يمكن أن يكون مبيضيًا ومركزًا. يتحكم نظام الغدة النخامية الموجود في الدماغ في إفراز هرموني FSH و LH اللذان ينظمان دورة المبيض: تختلف مستوياتهما خلال الدورة ، وينظمان إنتاج الهرمونات بواسطة المبيضين ويسبب الإباضة. في حالة متلازمة تكيس المبايض ، يكون إفرازها مضطربًا: المستوى الأساسي للهرمون اللوتيني مرتفع بشكل غير طبيعي في غالبية النساء المصابات ، ولا يزداد في منتصف الدورة عندما تكون هذه الظاهرة هي التي تؤدي إلى الإباضة. بالإضافة إلى ذلك ، يفرز المبيضان الكثير من الأندروجينات مما يؤدي إلى زيادة مستوى هرمون التستوستيرون في الدم المسؤول عن نمو الشعر الزائد. أخيرًا ، يميل مستوى الأنسولين في الدم أيضًا إلى الزيادة.
من المحتمل جدًا أن تكون أسباب هذه الاضطرابات متعددة العوامل: وراثية ، وراثية ، وبيئية. تم التعرف على حوالي عشرين جينًا من القابلية للإصابة بالمتلازمة ، لكنها تفسر أقل من 10٪ من حالات متلازمة تكيس المبايض. ومع ذلك ، فإن التاريخ العائلي يضع ما يقرب من 30 ٪ من خطر الإصابة بالمرض. يُشتبه أيضًا في أن العوامل البيئية مثل العوامل المسببة لاضطرابات الغدد الصماء تلعب دورًا في ظهور المرض ، دون أدلة مؤكدة حتى الآن.
المضاعفات طويلة المدى:
عندما يتم تمييز فرط الأندروجين ، فإنه غالبًا ما يتجلى في وقت مبكر من سن البلوغ مع ظهور حب الشباب الشديد ، وفرط التكاثر ، وعدم انتظام الدورة الشهرية التي تُعزى غالبًا إلى المراهقة. إذا كان فرط الأندروجين معتدلًا ، فغالبًا ما يكون التشخيص متأخرًا ، حوالي 25-30 عامًا ، ثم يستشير المريض للعقم.
يسبب متلازمة تكيس المبايض مضاعفات طويلة الأمد. إن فرط إفراز المبيض للأندروجين يعزز تطور السمنة التي تهيئ لمقاومة الأنسولين. يزيد متلازمة تكيس المبايض من خطر الإصابة بمتلازمة التمثيل الغذائي (زيادة الوزن ، وعسر شحميات الدم ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، واضطراب السكر في الدم) ، مما يؤدي أيضًا إلى مقاومة الأنسولين ثم الإصابة بمرض السكري ويشكل عامل خطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (احتشاء عضلة القلب ، والسكتة الدماغية ، وما إلى ذلك). كما أنه يزيد من خطر الإصابة بسرطان بطانة الرحم.
علاج الأعراض:
علاج متلازمة تكيس المبايض هو فقط من الأعراض وهذا حتى سن اليأس. يقوم على تحسين نظافة الحياة ، والعلاج من تعاطي المخدرات في حالة الشعرانية و العقم ، والدعم النفسي عند الضرورة.
في حالة زيادة الوزن ، يؤدي فقدان حوالي 10٪ من الوزن الأولي إلى تقليل فرط الأندروجين ويظهر تأثيرًا مفيدًا على انقطاع الطمث ، مع فائدة محتملة على الخصوبة. على المدى الطويل ، سيكون لفقدان الوزن هذا تأثير إيجابي على خطر حدوث مضاعفات التمثيل الغذائي المرتبطة بمتلازمة تكيس المبايض. من ناحية أخرى ، بالنسبة للنساء اللواتي وزنهن طبيعي ، فإن فقدان الوزن لا يجلب أي فائدة.
في حالة كثرة الشعر ، يوصى باستخدام حبوب الاستروجين والبروجستيرون كعلاج من الدرجة الأولى. يمنع مكون البروجستيرون الخاص به إفراز LH ويقلل من إنتاج الأندروجين في المبيض. يقلل المكون الإستروجين من مستوى الأندروجينات المنتشرة. إذا فشلت حبوب الاستروجين والبروجستيرون المدمجة ، فإن العلاج يعتمد على مضاد الأندروجين (أسيتات سيبروتيرون) مع الإستروجين الطبيعي. سيبروتيرون أسيتات فعالة في ثلاثة أشهر على حب الشباب وستة أشهر على الشعرانية.
يتم التعامل مع تشوهات التمثيل الغذائي من خلال تدابير النظافة والتغذية من الخط الأول ، ثم بالأدوية المضادة للسكري عن طريق الفم إذا أصبح ذلك ضروريًا.
الباحثون حول المرض:
يحاول الباحثون تحديد أصل ضعف الغدد الصماء المتضمن في متلازمة تكيس المبايض. يتم توجيه العمل نحو اضطرابات النمو في الرحم مما يفسر انتقال المرض إلى النسل في حالة عدم وجود علامات وراثية واضحة. قد يؤدي التعرض المفرط داخل الرحم لهرمون الأم المضاد مولر (AMH) ، الذي ينتج بكميات كبيرة نسبيًا أثناء الحمل لدى النساء المصابات بمتلازمة تكيس المبايض ، إلى حدوث تشوهات في النمو في الدماغ. في النماذج الحيوانية ، لاحظ الباحثون في الواقع فرط إفراز GnRH (هرمون إفراز الغدد التناسلية) في الفئران البالغة التي تعرضت في الرحم لتركيزات عالية بشكل غير طبيعي من هرمون AMH. ومع ذلك ، فإن GnRH هو هرمون يتحكم في إفراز LH في الدماغ ، وهو نفسه يشارك في إنتاج الأندوجينات. يمكن التوسط في مشاكل النمو هذه بسبب زيادة هرمون التستوستيرون في الأم ، الناتج عن فرط إنتاج هرمون AMH الذي يثبط تحويل التستوستيرون إلى استراديول. الفرضية هي أن هذا الفائض من هرمون التستوستيرون يعزز ذكورة أدمغة إناث الفئران الصغيرة.
يحاول الباحثون أيضًا فهم الصلة بين متلازمة تكيس المبايض واضطرابات التمثيل الغذائي ، لإيقاف الاستمرارية التي لوحظت في المرضى. هذا العمل جار باستخدام نموذج فأر يحاكي جميع الجوانب المظهرية للمرض. يمكن أن تكون مشاكل التمثيل الغذائي أيضًا نتيجة لنمو الدماغ غير الطبيعي في الرحم. نظرًا لأن متلازمة تكيس المبايض مرتبطة أيضًا بخطر الإصابة بالاكتئاب ، فإن الارتباط بهذا المرض المصاحب الآخر تم استكشافه أيضًا.
يأمل الباحثون أخيرًا في تطوير علاجات جديدة من شأنها حل جميع المضاعفات في وقت واحد ، ومعالجة السبب الجذري للمشكلة وليس كل من الأعراض على حدة. للقيام بذلك ، فهم مهتمون باضطرابات الغدد الصماء التي تحدث في الدماغ: تشيرالمزيد من البيانات إلى أن هذا هو المكان الذي يكمن فيه مفتاح المشكلة. على وجه الخصوص ، يدرس الباحثون التشوهات في إنتاج GnRH وتأثيرها على إفراز LH و FSH ، ثم على التحكم في الدورة المبيضية. لقد أتاحت التجارب قبل السريرية بالفعل اختبار مضادات مستقبلات GnRH بنتائج واعدة .
